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Magnesio

Monografía técnica · Última revisión: mayo 2026

1. Ficha técnica

ElementoMagnesio (Mg)
Número atómico12
Masa atómica24,305 g/mol
Función biológicaCofactor en >300 reacciones enzimáticas: síntesis de ATP, función neuromuscular, síntesis de proteínas, regulación de glucosa, presión arterial
Ingesta diaria recomendada310–420 mg/día (adultos, varía por sexo y edad)
Prevalencia de déficitSe estima que entre el 50–80% de la población occidental no alcanza la IDR por dieta

2. Mecanismo de absorción

2.1 Disociación gástrica

El estómago contiene ácido clorhídrico a pH 1–2. A este pH, las tres formas más habituales de magnesio en suplementación se disocian. Esto no es una afirmación — es una consecuencia de las constantes de equilibrio:

Óxido de magnesio (MgO)

Reacción:

MgO + 2H⁺ → Mg²⁺ + H₂O

El MgO en agua forma Mg(OH)₂, cuyo Ksp = 5,61 × 10⁻¹². La constante de la reacción con ácido es:

K = Ksp / Kw² = 5,61 × 10⁻¹² / (10⁻¹⁴)² = 5,61 × 10¹⁶

K = 56.100.000.000.000.000. El equilibrio termodinámico favorece la disociación total.

Matiz importante: esto es el equilibrio. La cinética depende del tamaño de partícula. Lindberg et al. (1990) midieron que el MgO comercial fue solo un 43% soluble en ácido gástrico simulado (24,2 mEq HCl/300 ml)[1]. Productos con partículas grandes (>200 μm) pueden no disolverse completamente en las 2–4 horas de tránsito gástrico. Productos micronizados (<10 μm) pueden alcanzar el doble de biodisponibilidad que MgO en cápsulas estándar[8].

Citrato de magnesio

Reacción:

Mg₃(C₆H₅O₇)₂ + 6HCl → 3MgCl₂ + 2C₆H₈O₇

El citrato de magnesio es una sal iónica soluble en agua (55% soluble incluso en agua pura[1]). En el estómago, el ácido protona el citrato (pKa1 del ácido cítrico = 3,13). A pH 1–2 los tres carboxilatos están protonados → el citrato no puede retener el Mg²⁺ → disociación completa.

Bisglicinato de magnesio

El quelato Mg-glicina se mantiene porque el carboxilato de la glicina (COO⁻) coordina al Mg²⁺. La constante de formación del complejo Mg-glicinato es baja: log K = 1,22 en condiciones fisiológicas (37 °C, I = 0,15 mol/dm³)[9]. El valor de 3,45 que circula en literatura comercial no tiene fuente primaria publicada.

El pKa del grupo carboxilo de la glicina es 2,34. A pH 1, la fracción de carboxilato desprotonado:

10^(1 − 2,34) = 10⁻¹·³⁴ ≈ 4,6%

El bisglicinato necesita dos glicinas coordinando:

(0,046)² ≈ 0,2%

Este cálculo es un modelo simplificado. El estómago no es un reactor homogéneo a pH fijo: hay gradientes locales, el pH sube con comida, y hay cinética de equilibrio. Pero la dirección es clara: con un log K de 1,22 y un pH de 1–2, la mayor parte del quelato se disocia. Vieira et al. (2021) confirmaron in vitro que los minerales quelados aumentan su concentración de mineral libre a pH bajo[10].

En los tres casos, el producto predominante en solución gástrica:

Mg²⁺ libre

El ion que el intestino absorbe es Mg²⁺. La forma comercial determina la cinética de disolución — cuánto tarda en disolverse según tamaño de partícula, superficie de contacto y tiempo de residencia gástrica — pero no el producto final.

Esto tiene una implicación práctica directa: tomar MgO con comida mejora su disolución. La comida enlentece el vaciado gástrico (más tiempo de contacto con HCl) y estimula una mayor secreción de ácido. Yamasaki et al. (2014) demostraron que pacientes con IBP (omeprazol) necesitaban dosis mayores de MgO para el mismo efecto, confirmando que el ácido gástrico es el paso limitante[7].

Nota sobre el bisglicinato:Schuette et al. (1994) observaron que el pico de enriquecimiento isotópico ocurría significativamente antes con bisglicinato que con MgO (p<0,05), lo que llevó a los autores a sugerir que parte del quelato podría absorberse intacto vía transportadores de dipéptidos (PEPT1)[5]. Sin embargo, los autores usaron las palabras «support the suggestion» — no demostraron el mecanismo directamente. No existe ningún estudio con inhibidores de PEPT1 o modelos knockout que confirme esta ruta para el Mg-bisglicinato.

La excepción clínicamente relevante son personas con hipoclorhidria (pH gástrico elevado): ancianos, usuarios crónicos de IBP o pacientes con gastritis atrófica. En estos casos, las sales más solubles (citrato, cloruro) tienen ventaja real porque se disuelven sin depender de la reacción ácido-base con HCl[7].

2.2 Absorción intestinal

La absorción de Mg²⁺ ocurre principalmente en el intestino delgado por dos vías:

  • Transcelular activa — mediada por los canales TRPM6 y TRPM7[13]. Saturable. Predomina con ingestas bajas. Es la vía que se regula al alza con déficit.
  • Paracelular pasiva — difusión entre células por gradiente electroquímico. No saturable. Predomina con ingestas altas. Fine et al. (1991) estimaron que esta vía absorbe ~7% de forma constante independientemente de la dosis[4].

En condiciones normales, la absorción total oscila entre el 30% y el 50% del magnesio ingerido[14]. Este rango no es fijo — depende del estado de los depósitos corporales y de la dosis.

3. Regulación fisiológica

El cuerpo regula activamente la absorción de magnesio en función de sus reservas. Cuando los depósitos están bajos, ocurren dos adaptaciones:

  1. Aumento de la expresión de TRPM6 en el intestino — demostrado en ratones con dieta deficiente en Mg (Groenestege et al., 2006; Rondon et al., 2008)[11][12]. Más canales activos, más capacidad de transporte. Fine et al. (1991) midieron en humanos sanos una absorción fraccional del 65% a ingestas bajas, cayendo al 11% a ingestas altas[4].
  2. Reducción de la excreción renal — el riñón reduce la excreción fraccional de Mg (FEMg) por debajo del 0,5% en hipomagnesemia de origen extrarrenal, frente al 1,8% habitual (Elisaf et al., 1997)[15]. Esto significa reabsorción >99,5% del Mg filtrado.

Implicación práctica

Medir la biodisponibilidad de un suplemento de magnesio en sujetos con depósitos normales infraestima la absorción real en la población que realmente lo necesita: personas con déficit. Coudray et al. (2005) midieron en ratas deplecionadas una absorción del 50–67% para las 10 formas de Mg testadas, con diferencias mínimas entre ellas[6].

4. El mito del 4% del óxido de magnesio

La cifra del «4% de absorción» del óxido de magnesio circula ampliamente en marketing de suplementos premium. Se utiliza para justificar precios 5–10× superiores en formas como citrato, bisglicinato o treonato.

4.1 De dónde sale el 4%

Firoz & Graber (2001)[2] — 16 voluntarios sanos (~250 mg Mg elemental/día), excreción urinaria como proxy de absorción. Resultado: MgO = 4% de absorción fraccional.

Limitaciones del estudio:

  • n = 16 (8 hombres, 8 mujeres)
  • Sujetos sanos, sin déficit documentado de Mg
  • Excreción urinaria como proxy — no mide Mg retenido en tejidos
  • No se identifica el producto específico de MgO utilizado
  • No se controla si se tomó con comida o en ayunas

Otros estudios miden valores de absorción fraccional para MgO muy diferentes: Schuette et al. (1994) midieron 22,8% en pacientes quirúrgicos[5]; Coudray et al. (2005) midieron >50% en ratas deplecionadas[6]. El 4% es el valor más extremo publicado, no el consenso.

4.2 Lo que sí es cierto

Múltiples estudios muestran que citrato, cloruro, lactato y aspartato tienen mayor absorción fraccional que MgO en sujetos sanos[1][2][3]. Esto es un hallazgo consistente y no lo negamos. La diferencia existe.

Lo que es engañoso es usar esa diferencia fraccional sin contexto:

4.3 Absorción fraccional vs absorción absoluta

Supongamos dos suplementos, ambos en cápsulas de 500 mg:

FormaMg elemental / 500 mgAbsorción fraccionalMg absorbido
Óxido de Mg~300 mg (60%)Incluso al 15%~45 mg
Citrato de Mg~80 mg (16%)Incluso al 40%~32 mg
Bisglicinato de Mg~70 mg (14%)Incluso al 40%~28 mg

Shechter et al. (2012)[16]testaron esto en un RCT doble ciego cruzado (n=41): MgO 520 mg/día vs citrato 296 mg/día durante 1 mes. Resultado: el MgO produjo un aumento significativo de Mg intracelular (p<0,001). El citrato no. A dosis reales, el MgO entregó más magnesio que el citrato.

Schuette et al. (1994)[5]: absorción total de MgO = 22,8% vs bisglicinato = 23,5%. Sin diferencia significativa. Y en Borg et al. (2024), el bisglicinato no mostró aumento significativo de Mg plasmático en ningún punto temporal, mientras que el MgO sí lo mostró a 1h y 4h[17].

5. Diferencias farmacocinéticas reales

Que todas las sales liberen Mg²⁺ no significa que se comporten idénticamente in vivo. Hay diferencias reales más allá del ion final:

  • Velocidad de disolución — el MgO se disuelve más lento que el citrato. Esto afecta cuánto Mg²⁺ hay disponible en cada segmento intestinal. Blancquaert et al. (2019) demostraron que la formulación importa tanto como la sal: un MgO en comprimido efervescente puede superar a una sal orgánica mal formulada[8].
  • Efecto osmótico — las sales muy solubles (citrato, sulfato) atraen agua al lumen intestinal. Esto acelera el tránsito, reduciendo el tiempo de contacto con la mucosa absortiva. Paradoja: más Mg²⁺ disponible pero menos tiempo para absorberlo[14].
  • Tamaño de partícula del MgO — varía enormemente entre productos. Un estudio japonés encontró que comprimidos con partículas de 226 μm apenas se disolvían en 60 minutos, mientras que otros con partículas menores alcanzaban disolución completa en 15 minutos[8].
  • No hay reprecipitación intestinal — Lindberg et al. (1990) comprobaron in vitro que el Mg²⁺ disuelto en el estómago no reprecipita al subir el pH a 6–7 en el intestino[1]. El cuello de botella está en el estómago, no en el intestino.

Conclusión práctica

Las diferencias de biodisponibilidad entre formas de Mg existen, pero suelen exagerarse comercialmente. El citrato y el cloruro absorben fraccionalmente mejor que el MgO. Pero el MgO contiene 3–4× más Mg elemental, y su eficacia depende más de la calidad de la formulación (tamaño de partícula) y de las condiciones de toma (con comida) que de una inferioridad intrínseca de la molécula.

6. Comparativa de formas

FormaMg elementalSolubilidadCoste relativoObservaciones
Óxido (MgO)60,3%Baja en agua, depende de HCl gástrico×1Mayor contenido elemental. Eficacia depende de formulación (tamaño de partícula) y toma con comida. Shechter 2012: aumentó Mg intracelular vs citrato.
Cloruro (MgCl₂)11,9%Alta×2Buena opción con hipoclorhidria. Firoz 2001: biodisponibilidad similar a lactato y aspartato.
Citrato16,2%Alta (55% en agua)×3–4Mayor absorción fraccional que MgO en múltiples estudios. Efecto osmótico laxante a dosis altas. Walker 2003: mejor resultado sérico a 60 días.
Bisglicinato14,1%Alta×5–8Log K = 1,22 (complejo débil). Schuette 1994: absorción total sin diferencia significativa vs MgO. Borg 2024: sin aumento significativo de Mg sérico.
Treonato (Magtein®)7,2%Alta×8–12Se disocia igual que el resto. Evidencia prometedora en ratas pero sin replicación independiente ni medición directa de Mg cerebral en humanos. Mínimo contenido elemental. Ver sección detallada abajo.
Taurato8,9%Moderada×5–7La taurina tiene beneficios propios. Bajo contenido elemental.

6.1 El caso del treonato de magnesio

El treonato de magnesio (marca comercial Magtein®) se comercializa como la forma que «atraviesa la barrera hematoencefálica». La evidencia:

  • Un estudio en ratas (Slutsky et al., 2010, Neuron)[18] mostró que MgT elevó el Mg en líquido cefalorraquídeo un 7–15% en 24 días. Otras formas (MgCl₂, citrato, gluconato) no. Publicado en una revista de primer nivel con coautores como Susumu Tonegawa (Nobel).
  • El investigador principal (Guosong Liu) es también co-inventor de 11 patentes sobre MgT y CEO de Neurocentria Inc.[19]. Esto no invalida sus resultados — quien invierte en un producto suele creer en él. Lo relevante es lo que sigue:
  • Ningún laboratorio independiente ha replicado el hallazgo central (que MgT eleva Mg cerebral más que otras formas). Los estudios humanos (Liu 2016, Zhang 2022, Hausenblas 2024, Lopresti 2025) miden tests cognitivos, no Mg cerebral directamente[19]. Pueden estar midiendo un efecto real, pero no confirman el mecanismo propuesto.
  • Un problema de transparencia: Hausenblas et al. (2024) publicaron una corrección en 2025 reconociendo que habían omitido que tres coautores eran empleados de AIDP (uno era VP de I+D) y que usaron ChatGPT 3.5 para redactar partes del artículo[20]. Esto no dice nada sobre la eficacia del producto, pero sí sobre el rigor del proceso de publicación.

Si el mecanismo propuesto es correcto — que el L-treonato libre facilita el transporte de Mg²⁺ al cerebro — entonces tomar L-treonato + MgO por separado produciría el mismo efecto, porque el MgT se disocia en el estómago de todas formas. Esta hipótesis no ha sido testada, pero tampoco lo ha sido la hipótesis original en humanos.

El coste relativo refleja el precio por mg de Mg elemental, no por gramo de producto. Un suplemento de bisglicinato a 20 € puede contener menos magnesio elemental que uno de óxido a 4 €.

7. Dosis y aplicaciones clínicas

AplicaciónDosis Mg elementalNotas
Suplementación general200–400 mg/díaDividir en 2 tomas mejora tolerancia y absorción
Calambres musculares300–400 mg/díaRespuesta variable, puede tardar 4–6 semanas
Migraña (prevención)400–600 mg/díaEvidencia moderada. Mejor con riboflavina + CoQ10
Resistencia a insulina300–400 mg/díaCofactor de la señalización de insulina
Sueño200–400 mg antes de dormirEfecto sobre receptores GABA

El límite superior tolerable (UL) es de 350 mg/día de magnesio suplementario según la EFSA, referido a efectos gastrointestinales (diarrea osmótica). No es un límite de toxicidad — el riñón sano excreta el exceso eficientemente.

La toxicidad por magnesio oral en personas con función renal normal es extremadamente rara. Los casos documentados de hipermagnesemia son casi exclusivamente por administración intravenosa o en pacientes con insuficiencia renal.

8. Interacciones

SustanciaInteracciónRecomendación
Antibióticos (tetraciclinas, quinolonas)El Mg²⁺ forma quelatos y reduce absorción del antibióticoSeparar 2–3 horas
Bifosfonatos (alendronato)Misma quelaciónSeparar 2 horas mínimo
Inhibidores de bomba de protonesUso crónico reduce absorción de Mg (menos HCl). Especialmente relevante para MgOConsiderar formas más solubles (citrato, cloruro)
Diuréticos de asa (furosemida)Aumentan excreción renal de MgMonitorizar niveles, suplementar si necesario
Calcio en dosis altasCompite por absorción paracelularNo tomar simultáneamente a dosis altas
Zinc en dosis altas (>142 mg/día)Puede interferir con absorción de MgDosis habituales de zinc no son problema

9. Formatos disponibles para tu marca

Después de todo lo anterior, lo más importante es esto: el mejor magnesio es el que te sienta bien. La forma química importa menos de lo que el marketing sugiere. Lo que importa es que lo tomes, que lo tomes con regularidad, y que notes la diferencia.

Por eso trabajamos con varios formatos, para que puedas ofrecer a tus clientes la opción que mejor se adapte a sus necesidades y preferencias — todo con tu marca, tu etiqueta, tu imagen:

FormatoForma de magnesioMg por dosisPresentación
Magnesio AÓxido + Acetato + Vitamina B6375 mg (100% VRN)30 cápsulas vegetales · 1 al día
Magnesio BÓxido + Bisglicinato + Vitamina B6375 mg (100% VRN)30 cápsulas vegetales · 1 al día
Magnesio CCitrato + Vitamina B6375 mg (100% VRN)90 cápsulas vegetales · 3 al día
Multi-MagnesioBisglicinato + Citrato + Malato + Acetato + B6315 mg (87,5% VRN)60 cápsulas vegetales · 2 al día
Citrato en polvoCitrato de magnesio 100%375 mg (100% VRN)Bote 300 g
Cloruro en polvoCloruro de magnesio 100%375 mg (100% VRN)Bote 400 g
Carbonato en polvoCarbonato de magnesio (29% Mg), sabor cítrico375 mg (100% VRN)Bote 250 g

También disponemos de una fórmula avanzada con cofactores que optimizan la absorción y utilización del magnesio:

FormatoComposiciónMg por dosisPresentación
Magnesio Forte →MgO + D3 + K2 + B1 + B2 + B3 + B6 + Mn + B + Mo375 mg (100% VRN)120 cápsulas vegetales · 1 al día

Todos los formatos se fabrican en España con certificación GMP.

Referencias (21 estudios citados)
  1. Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY. «Magnesium bioavailability from magnesium citrate and magnesium oxide.» J Am Coll Nutr 1990; 9(1):48-55.
  2. Firoz M, Graber M. «Bioavailability of US commercial magnesium preparations.» Magnesium Research 2001; 14(4):257-262.
  3. Walker AF, Marakis G, Christie S, Byng M. «Mg citrate found more bioavailable than other Mg preparations in a randomised, double-blind study.» Magnesium Research 2003; 16(3):183-191.
  4. Fine KD, Santa Ana CA, Porter JL, Fordtran JS. «Intestinal absorption of magnesium from food and supplements.» J Clin Invest 1991; 88(2):396-402.
  5. Schuette SA, Lashner BA, Janghorbani M. «Bioavailability of magnesium diglycinate vs magnesium oxide in patients with ileal resection.» JPEN 1994; 18(5):430-435.
  6. Coudray C, Rambeau M, Feillet-Coudray C, et al. «Study of magnesium bioavailability from ten organic and inorganic Mg salts in Mg-depleted rats using a stable isotope approach.» Magnesium Research 2005; 18(4):215-223.
  7. Yamasaki M, Funakoshi S, et al. «Interaction of magnesium oxide with gastric acid secretion inhibitors in clinical pharmacotherapy.» Eur J Clin Pharmacol2014; 70:921-924.
  8. Blancquaert L, Vervaet C, Derave W. «Predicting and testing bioavailability of magnesium supplements.» Nutrients 2019; 11(7):1663.
  9. Popov K, et al. «Measurement of magnesium stability constants of biologically relevant ligands by simultaneous use of pH and ion-selective electrodes.» J Solution Chem 2009; 38(11):1449-1462.
  10. Vieira SL, et al. «Influence of the chelation process on the stability of organic trace mineral supplements used in animal nutrition.» Animals 2021; 11(6):1730.
  11. Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, et al. «The epithelial Mg²⁺ channel transient receptor potential melastatin 6 is regulated by dietary Mg²⁺ content and estrogens.» J Am Soc Nephrol 2006; 17:1035-1043.
  12. Rondon LJ, Groenestege WM, Rayssiguier Y, Mazur A. «Relationship between low magnesium status and TRPM6 expression in the kidney and large intestine.» Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008; 294:R2001-R2007.
  13. Voets T, et al. «TRPM6 forms the Mg²⁺ influx channel involved in intestinal and renal Mg²⁺ absorption.» J Biol Chem 2004; 279:19-25.
  14. Schuchardt JP, Hahn A. «Intestinal absorption and factors influencing bioavailability of magnesium — an update.» Curr Nutr Food Sci 2017; 13(4):260-278.
  15. Elisaf M, Panteli K, Theodorou J, Siamopoulos KC. «Fractional excretion of magnesium in normal subjects and in patients with hypomagnesemia.» Miner Electrolyte Metab 1997; 23(2):66-72.
  16. Shechter M, Saad T, Shechter A, et al. «Comparison of magnesium status using X-ray dispersion analysis following magnesium oxide and magnesium citrate treatment of healthy subjects.» Magnesium Research 2012; 25(1):28-39.
  17. Borg S, et al. «Comparative clinical study on magnesium absorption and side effects after oral intake of microencapsulated magnesium versus other magnesium sources.» Nutrients 2024; 16(24):4367.
  18. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. «Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium.» Neuron 2010; 65(2):165-177.
  19. Liu G, Weinger JG, Lu ZL, Xue F, Sadeghpour S. «Efficacy and safety of MMFS-01, a synapse density enhancer, for treating cognitive impairment in older adults.» J Alzheimers Dis 2016; 49(4):971-990. Financiado por Neurocentria Inc. (empresa del autor principal).
  20. Hausenblas HA, et al. «Effects of magnesium L-threonate on sleep quality.» Sleep Med X 2024. Corrección publicada 2025: financiación por AIDP Inc. y afiliaciones de coautores inicialmente omitidas.
  21. Sun Q, Weinger JG, Mao F, Liu G. «Regulation of structural and functional synapse density by L-threonate through modulation of intraneuronal magnesium concentration.» Neuropharmacology 2016; 108:426-439.

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